A lipid peroxidáció (LPO) az anyagcsere anyagcseréjének alapvető eleme. Fő funkciója a sejtmembránok lipidjeinek frissítése.
Egészséges emberben a lipid peroxidáció folyamatát egy úgynevezett antioxidáns rendszer szabályozza, amely szabályozza a foszforiláció sebességét és aktivitását kötő faktorokkal vagy elegendő mennyiségű peroxid semlegesítésével az anyagcsere végtermékeinek túlzott mértékű megakadályozására. Az oxidációs folyamat erősítése kiindulópont lehet egy jelentős számú betegség patofiziológiai folyamataiban. Ez a folyamat magában foglalja az enzimatikus és nem enzimatikus autooxidáció szakaszát.
típusok
Enzimikus oxidációra kerül sor a sejtmembránok foszfolipid kettős rétegének módosítására. Ezenkívül részt vesz a biológiailag aktív anyagok kialakulásában , a test méregtelenítésében és az anyagcsere-reakciókban. A nem-enzimatikus oxidáció pusztító tényezőként jelenik meg a sejt életében. A szabad gyökök nagy számának és a peroxidok felhalmozódásának köszönhetően csökken az antioxidáns rendszer aktivitása, következésképpen a sejtvesztés megfigyelhető.
LPO ciklus
A lipid-peroxidáció kialakulásához szabad oxigéngyökök jelenléte szükséges, amelyek extrém energia szintjén egy párosítatlan elektronra van szükség. A molekula kinyerése után keletkezik oxigén szuperoxid, amely hidrogénatomokkal reagálva hidrogén-peroxiddá alakul. A sejten belüli szuperoxid mennyiségének szabályozására szuperoxid-diszmutáz van, amely hidrogén-peroxidot képez, és a kataláz és a peroxidáz semlegesíti a vizet. Ha egy élő szervezet ionizáló sugárzásnak van kitéve, a szabad hidroxilgyökök mennyisége drámaian megnő. Az oxigén-hidroxid és egyéb aktív formái a lipid-peroxidáció folyamatának iniciátoraként is működhetnek.
A lipid peroxidáció termékeit a szervezet használhatja, vagy a prosztaglandinok (gyulladásos reakciókban részt vevő anyagok) szintézisére, a tromboképző reakciók kaszkádában lévő thromboxánok, a mellékvese hormonok szintézisére használják.
Vezérlőrendszer
A sejtmembrán alapszerkezetétől függően a kapott oxidációs termékek aránya, aktivitása és mennyisége változhat. Így például a lipidperoxidáció aktivitása magasabb, ahol a telítetlen zsírsavak túlsúlyban vannak a sejtfalban , és lassabb, ha a CS alapja a koleszterin. Emellett a metabolikus enzimek a szabad oxigéngyökök képződésének mértékét és sebességét szabályozó tényezők, valamint a peroxidok hasznosítása. Még a lipidperoxidáció reakciójában is részt vesznek olyan anyagok, amelyek befolyásolják a sejtmembrán lipidkompozícióját és önkényes változását a szervezet igényei szerint. Ezek közé tartozik az E és K vitamin, a tiroxin (pajzsmirigyhormon), a hidrokortizon, a kortizon és az aldoszteron (a visszacsatolás elvén). A fémionok, a C-vitamin és a D-vitamin destabilizálja a sejtfalat.
Folyamat megsértése
A lipidperoxidáció metabolikus termékei felhalmozódhatnak a szövetekben és a testnedvekben, ha az antioxidáns rendszer nem képes eldobni őket a kívánt arányban. Ennek következtében a sejtmembránon keresztül történő iontranszport megszakad, ami közvetve befolyásolhatja a vér folyadékrészének ionos összetételét, az izomsejt membránok polarizációjának és depolarizációjának sebességét (megzavarhatja az idegimpulzusok vezetőképességét, kontraktilitását, növeli a refrakter periódust), elősegíti a folyadék távozást az extracelluláris térbe (ödéma, A vér kondenzációja, az elektrolit egyensúlyának megsértése). Ezen túlmenően a lipid peroxidáció főbb termékei, a biokémiai reakciók sorozata után, aldehidekké, ketonokká, savakká alakulnak át. Ezek az anyagok mérgező hatást fejtenek ki a szervezetre, a DNS-szintézis sebességének csökkenésével, a kapilláris áteresztőképesség növekedésével, a megnövekedett onkotikus nyomással és Következtetés, iszap-szindróma.
Manapság a klinikában
Mivel a szabad oxigéngyökök mennyiségének növekedése káros hatással van a sejtfalra, és az anyagcsere-termékek megzavarják a nukleinsavak metabolizmusát és szintézisét, és mérgezik a testet is, ezek patofiziológiai tényezők számos klinikai állapot kialakulásában. A lipid peroxidáció szerepe a máj, az ízületek, a parazita fertőző betegségek, a hemodinamikai rendellenességek, az onkológiai betegségek, a sérülések és az égések okozta betegségek szempontjából fontos. Az atherosclerosis kialakulásában az LPO az egyik tényező. A szabad gyökök, az oxidáló koleszterin és kis molekulasúlyú frakciói olyan termékeket képeznek, amelyek károsítják az érfalat. Ebben az esetben a károsodás kiküszöbölését célzó tipikus kóros reakciók kaszkádot váltanak ki. Ez trombózist okoz, vérrögök felhalmozódását a kis hajók lumenjében vagy a falukhoz való ragaszkodás. Ennek eredményeképpen a vérmozgás ezen a területen lelassul, mert a hajó lumenje már vált. Ez hozzájárul a vérrögök további felhalmozódásához. A koszorúér-artériák, az aorta, amelyek a klinikán a szívkoszorúér-betegség tünetei, a leginkább hajlamosak ilyen változásokra.
Megelőző intézkedések
A gyakorlóknak emlékeztetniük kell arra, hogy a diagnosztikai és kezelési eljárások végrehajtása aktiválhatja a lipid peroxidáció mechanizmusát. Ezt figyelmeztetni kell a beteget. Sugárterápiával (onkológiával), ultraibolya besugárzással (rozsdásodások, orrnyálkahártya-gyulladásos megbetegedések, helyiségek antibakteriális kezelése), mágneses terek (MRI, CT, fizioterápia), ülések a nyomástartókban (poliomyelitis, hegyi betegség).
Megelőzés és terápia
A röntgenszobákban, ápolókban, ápolókban, fizioterápiás szakemberekben, hegymászókban, túlsúlyos embereknek természetes antioxidánsokat tartalmazó élelmiszereket kell fogyasztani: hal, napraforgó vagy olívaolaj, zöld, tojás, zöld tea. Az étrend megváltoztatása mellett olyan gyógyszerek is alkalmazhatók, amelyek bizonyos csoportok szabad gyököket kötnek össze, vagy kombinálódnak a változó vegyértékű fémekkel. Így az aktív oxigén szabad molekuláit helyettesítik, és nem engedik meg, hogy az LPO erősítőhöz kötődjenek.
diagnosztika
A laboratóriumi vizsgálatok jelenlegi szakaszában képesek kimutatni a peroxidokat az emberi test biológiai folyadékainak összetételében. Ehhez fluoreszcens mikroszkópra van szükség . Egyszerűen fogalmazva, a lipid peroxidáció meghatározására. Ennek a diagnosztikai tesztnek a jelentőségére nincs szükség magyarázatra. Végtére is, a jelentős számú betegség alapja a lipid peroxidáció túlzott aktivitása. Ennek a körülménynek az azonosítása határozza meg a kezelés taktikáját.
A normál élettan szempontjából a lipid peroxidáció szteroid hormonok, gyulladásos mediátorok, citokinek és tromboxánok kialakulásához szükséges. De amikor a kémiai reakciódatok kicserélése meghaladja a megengedett értéket és a peroxidok károsítják a sejtszerveket, megzavarják a DNS és fehérjék szintézisét, antioxidáns rendszert, amely csökkenti az oxigén szabad gyökök mennyiségét, a változó vegyértékű fémionok működésbe lépnek. Ezenkívül növeli a kataláz és a peroxidáz szintézisét annak érdekében, hogy hasznosítsa a peroxidok és a további metabolizmus termékeinek többletét.